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薬、手術、電気刺激 遺伝子導入の臨床研究も |
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緩慢な動作、筋肉のこわばり、震え、傾いた体の姿勢を立て直す重心移動などの運動機能の障害―。神経伝達物質ドーパミンの不足で起きるパーキンソン病は、日本でも急速に患者が増え、人口１０万人当たり１００人以上とみられる。 根本的な治療はまだないが、ドーパミンの原料を補ったり、脳深部を電気刺激したりするほか、ドーパミン補充効果を延長する新薬の使用や、遺伝子治療の臨床研究も始まるなど、症状を抑える選択肢は増えてきた。 ▽２割に減ると発症 
「脳のドーパミン量のピークは２０歳ごろ。その後、だんだんと減り、ピーク時の２割になるとパーキンソンの症状が出る」と藤本健一自治医大准教授（神経内科）。２割になるのは正常な人では１００歳程度だが、パーキンソン病の患者ではもっと早い。パーキンソン病の治療は「薬物治療が基本」（藤本准教授）。ドーパミンを直接投与しても、血液中の物質が脳に行かないよう監視する「血液脳関門」で遮られるが、前駆体のＬドーパの投与で症状が改善することが分かり、１９７０年代以降は薬が中心になった。 Ｌドーパを飲み続けていると、効く時間が短くなっていく。効果を期待して過剰に飲むと、体が勝手に動く「ジスキネジア」という不随意運動が起きやすい。そこで８０年代以降、そうした副作用の少ないドーパミンアゴニストという薬が登場した。現在日本では６種類あり、特に若い患者には治療の中心になっている。 こうした治療薬には、幻覚、妄想などの精神症状が起きる場合がある。認知症を合併している高齢者などに出やすく「薬の使い方に工夫が必要だ」と藤本准教授は指摘する。 ▽長時間作用 
脳の手術は、薬が開発される前の５０―６０年代に盛んに行われた。震えの改善には視床、筋肉のこわばりには淡蒼球（たんそうきゅう）など、改善を目指す症状ごとに、治療対象の場所が分かれており、その部位を壊すと症状は良くなる。日本では２０００年から、脳の深部を電気で刺激することで手術と同様の効果があるＤＢＳという方法が保険適用となった。視床下核という部分が最も有効で、薬が減らせるので精神症状が改善する場合もあるという。 ０７年は、新薬が登場、新しい臨床研究も始まった年となった。 ４月に発売されたのは、Ｌドーパと併用する「ＣＯＭＴ阻害薬」。Ｌドーパはドーパミンになるまでに酵素によって分解されてしまい、脳に到達して働くのはわずか。分解酵素の機能を抑え、Ｌドーパが効く時間を長くする狙いだ。藤本准教授は「患者によっては、効く時間が２倍になった」と言う。 ▽高い関心 
自治医大は０７年５月、遺伝子治療の臨床研究を始めた。通常ドーパミンをつくる脳の黒質という部分に代わり、線条体の細胞にドーパミン合成にかかわる酵素の遺伝子を導入、ここでＬドーパからドーパミンを作らせようという計画だ。ほかの治療が効かない患者が対象。２人目では脳にわずかな出血があった。遺伝子導入時の外科的な手技が原因とみられ、間もなく改善した。 「病気の原因となる遺伝子の異常を修復するのではなく、狙った場所に薬を送るドラッグデリバリーシステムに近い。しかし将来、遺伝子治療によって煩雑な服薬から解放されれば、その福音は極めて大きい」と藤本准教授。患者らの関心は高く、毎月開催している説明会には大勢の患者が訪れるという。（共同通信 美浦敬）(2008/01/08) |